维生素c的生物合成、回收和退化的哺乳动物。
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Linster CL,范Schaftingen E
维生素c的生物合成、回收和退化的哺乳动物。
2月j . 2007年1月,274(1):22页。
- PubMed ID
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17222174 (在PubMed]
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维生素C、还原剂和氧化剂,催化反应的代数余子式铜(+)端依赖单氧酶和铁(2 +)端依赖加双氧酶。它是合成,在脊椎动物有这种能力,从d-glucuronate。后者是通过直接水解形成的尿苷二磷酸(UDP)葡萄糖醛酸酯酶(s)绑定到内质网的膜,分享许多属性,和最有可能相同,UDP-glucuronosyltransferases。Non-glucuronidable外源性物质(氨基比林、甲吡酮、chloretone等)刺激UDP-glucuronate的酶法水解,占它们增加维生素C在体内形成的影响。葡萄糖醛酸酯转化为l-gulonate醛还原酶,酶的aldo-keto还原酶超家族。l-Gulonate转化为内酯酶识别为SMP30或regucalcin l-gulonolactone,老鼠的缺席导致缺乏维生素C。维生素C的途径合成的最后一步是l-gulonolactone l-ascorbic酸的氧化的消化酶,与内质网相关的酶膜和缺乏男人,豚鼠和其他物种由于其基因突变。葡萄糖醛酸酯的另一个命运是其转换d-xylulose五步路,戊糖途径,包括确定的氧化还原酶和一个未知的脱羧酶。Semidehydroascorbate,维生素C的主要氧化产物,是由细胞色素b细胞溶质中抗坏血酸盐再转换(5)还原酶和硫氧还蛋白还原酶反应涉及NADH和NADPH,分别。跨膜电子传递系统使用抗坏血酸盐或NADH作为电子给体服务减少semidehydroascorbate存在于神经内分泌分泌囊泡和细胞外介质。 Dehydroascorbate, the fully oxidized form of vitamin C, is reduced spontaneously by glutathione, as well as enzymatically in reactions using glutathione or NADPH. The degradation of vitamin C in mammals is initiated by the hydrolysis of dehydroascorbate to 2,3-diketo-l-gulonate, which is spontaneously degraded to oxalate, CO(2) and l-erythrulose. This is at variance with bacteria such as Escherichia coli, which have enzymatic degradation pathways for ascorbate and probably also dehydroascorbate.