改善posthypoxic复苏体外治疗用药物用于二级预防中风。

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Huber R, Riepe兆瓦

改善posthypoxic复苏体外治疗用药物用于二级预防中风。

神经药理学。2005年3月,48 (4):558 - 65。

PubMed ID

15755483 (在PubMed

]

文摘

除了阿司匹林几个新药物抑制血小板聚集和3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme(β)还原酶抑制用于二级预防中风。药理学和临床效果,然而,并没有完全解释当前的理解底层机制。人口峰值振幅(PSAP)片完整的标志,是衡量在缺氧和恢复从控制CD1小鼠海马切片(25 - 35 g)和动物体内预处理与单个ip注射氯吡格雷,ticlopidine,或在不同的时间间隔atorvastatine和剂量。Posthypoxic PSAP是20 + / - 35%的恢复控制CD1小鼠。在预处理与氯吡格雷(0.5 - 24 h, 2毫克/公斤体重)增加到81 + / - 20%控制(p < 0.01),观察到1 h间隔和1毫克/公斤。应用ticlopidine (24 h, 1 - 4毫克/公斤体重)导致了改进posthypoxic恢复到61 + / - 41%的控制(p < 0.05),而管理atorvastatine (24 h, 1 - 4毫克/公斤体重)导致增加87 + / - 31%控制(p < 0.01), 1 h间隔和2毫克/公斤。对应用程序的这些物质体外海马切片的NADH自体荧光光谱蓝移表明氧化代谢的改变。目前的数据表明共享已知药物的神经保护作用抑制血小板(阿司匹林、氯吡格雷和ticlopidine)和β-还原酶(atorvastatine)。神经保护作用的时间进程在当前实验研究(在一小时内发病,持续几个小时与好几天)在计量这些物质类似于临床实践。我们假设一个轻微的线粒体抑制造成的缺氧耐受性增加这些物质的主要组成这些药物的有效性。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
NADH	3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme一个还原酶	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节