腺苷脱氨酶的功能性遗传变异影响人类深度睡眠的持续时间和强度。
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Retey JV, Adam M, Honegger E, Khatami R, Luhmann UF, Jung HH, Berger W, Landolt HP
腺苷脱氨酶的功能性遗传变异影响人类深度睡眠的持续时间和强度。
中国科学院学报(自然科学版)，2005年10月25日;Epub 2005年10月12日。
- PubMed ID
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16221767 (PubMed视图］
- 摘要
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睡眠脑电图中缓慢而有节奏的振荡(< 5hz)可能是睡眠中发生突触可塑性的标志。这种振荡被称为慢波活动(SWA)，反映了睡眠需求和睡眠强度。SWA的量是稳态调节的。它在睡眠不足后增强，在睡眠中下降。动物研究表明，睡眠需求受基因控制，但生理机制尚不清楚。在人类实验中，我们发现了一种与腺苷转化为肌苷代谢降低有关的腺苷脱氨酶的遗传变异，能特别增强深度睡眠和睡眠期间的SWA。相反，与健康志愿者摄入咖啡因后焦虑症状的个体差异相关的腺苷a (2A)受体基因的独特多态性，以非状态特异性的方式影响睡眠和清醒时的脑电图。我们的研究结果表明腺苷在人类睡眠稳态中有直接作用。此外，我们的数据表明，腺苷能系统的遗传变异性有助于睡眠和清醒期间脑电活动的个体间变异性。