在缺血后心肌缺血预处理可以防止体内hyperoxygenation保护线粒体的耗氧量。

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陈朱X,刘B,周,年,邓Y, Zweier杰,他G

在缺血后心肌缺血预处理可以防止体内hyperoxygenation保护线粒体的耗氧量。

我心脏保监会杂志杂志。2007年9月,293 (3):H1442-50。2007年5月18日Epub。

PubMed ID

17513495 (在PubMed

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文摘

缺血预处理(IPC)强烈保护对抗缺血再灌注损伤;然而,它的后续影响心肌氧化是未知的。因此,我们决定在一个体内小鼠模型的区域缺血和再灌注(I / R)如果IPC变弱缺血后心肌hyperoxygenation和减少活性氧的形成/氮物种(ROS / RNS),保护线粒体功能。以下五组老鼠进行了研究:骗局,控制(I / R),缺血预处理(IPC + I / R, 3周期5分钟心肌梗塞/ 5分钟再灌注)和IPC + I / R N (G) -nitro-L-arginine甲基酯治疗,和IPC + I / R以挪士基因敲除小鼠。I / R和IPC + I / R老鼠受到30分钟区域缺血60分钟再灌注紧随其后。心肌Po(2)和氧化还原状态被电子顺磁共振光谱监测。在IPC + I / R,但不是I / R组、区域血流再灌注后增加。Po(2)对再灌注增加显著高于preischemic I / R值而不是IPC + I / R老鼠。组织氧化还原状态的还原速度测量自旋探针,这在IPC率为60%高于non-IPC心。活动NADH脱氢酶(NADH-DH)和细胞色素c氧化酶(CcO)减少I / R后小鼠60分钟再灌注,但守恒的IPC + I / R老鼠而虚假的。 There were no differences in NADH-DH and CcO expression in I/R and IPC + I/R groups compared with sham. After 60 min reperfusion, strong nitrotyrosine formation was observed in I/R mice, but only weak staining was observed in IPC + I/R mice. Thus IPC markedly attenuates postischemic myocardial hyperoxygenation with less ROS/RNS generation and preservation of mitochondrial O(2) metabolism because of conserved NADH-DH and CcO activities.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
NADH	NADH脱氢酶(辅酶q) 1亚基C2	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节