异氟烷激活sarcolemmal腺苷triphosphate-sensitive在血管平滑肌细胞钾离子通道蛋白激酶的作用。

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田中K,【T,中村,Nazari H, Kawahito年代,Oshita年代,高桥,Nakaya Y

异氟烷激活sarcolemmal腺苷triphosphate-sensitive在血管平滑肌细胞钾离子通道蛋白激酶的作用。

麻醉学。2007年5月,106 (5):984 - 91。

PubMed ID

17457130 (在PubMed

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文摘

背景:最近的证据表明,血管腺苷triphosphate-sensitive钾(K (ATP)通道在调节血管平滑肌细胞至关重要的生理和病理生理的条件下血管强直性痉挛。挥发性麻醉药与血管之间的相互作用的研究K (ATP)通道已经有限。在当前的研究中,作者调查了异氟烷分子机制的行动血管K (ATP)通道。方法:使用cell-attached和由内而外的电生理学的实验膜片箝技术监控本地血管K (ATP)通道,和重组K (ATP)通道组成的整流钾通道亚单位(Kir6.1)和磺酰脲类受体(SUR2B)。等长张力实验在大鼠胸主动脉环没有内皮。结果:应用异氟烷(0.5毫米)的溶液在K cell-attached录音诱导显著增加(ATP)通道活动,这大大降低了预处理与蛋白激酶a (PKA)的选择性抑制剂,Rp-cAMPS (100 microM)。由内而外的补丁,异氟烷不激活K (ATP)通道。异氟烷显著激活野生型重组SUR2B / Kir6.1 cell-attached补丁。Isoflurane-induced野生型通道的激活是PKA-insensitive减少变异SUR2B-T633A / Kir6.1 SUR2B-S1465A / Kir6.1, SUR2B / Kir6.1-S385A。此外,作者证明了isoflurane-induced PKA激活与isoflurane-induced等长张力的减少大鼠主动脉。 CONCLUSION: These results indicate that isoflurane activates K(ATP) channels via PKA activation. PKA-dependent vasodilation induced by isoflurane also was observed in isometric tension experiments. Analysis of expressed vascular-type K(ATP) channels suggested that PKA-mediated phosphorylation of both Kir6.1 and SUR2B subunits plays a pivotal role in isoflurane-induced vascular K(ATP) channel activation.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
三磷酸腺苷	磷酸腺苷盒式sub-family 8 C成员	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节