基因疗法基于吉西他滨chemosensitization抑制胰腺肿瘤的生长。
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Vernejoul F, Ghenassia L, Souque Lulka H, Drocourt D, Cordelier P, Pradayrol L, Pyronnet年代,Buscail L, Tiraby G
基因疗法基于吉西他滨chemosensitization抑制胰腺肿瘤的生长。
摩尔。2006年12月,14 (6):758 - 67。Epub 2006年9月25日。
- PubMed ID
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17000136 (在PubMed]
- 文摘
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除了手术切除,没有有效的治疗胰腺癌。化学治疗剂吉西他滨改善病人的临床状态,但不是长期生存。本研究的目的是设计一个新的策略来呈现吉西他滨更有效使用基因疗法治疗胰腺癌。我们已经生成了融合基因(DCK:: UMK)结合脱氧胞苷激酶(DCK)和尿苷一磷酸激酶(UMK),吉西他滨转换成其有毒的磷酸化代谢物。抗肿瘤效应DCK: UMK基因表达进行体外和体内原位移植模型建立的胰腺癌仓鼠。DCK: UMK糖分会让胰腺癌细胞吉西他滨大幅减少体内体外细胞生存和肿瘤体积。我们发现体内的表达DCK: UMK导致了抗肿瘤旁观者效应由于untransduced细胞的凋亡。体内基因转移瘤内DCK: UMK使用合成载体裴诱导的肿瘤回归。总的来说,结果表明,该融合基因DCK: UMK糖分会让吉西他滨治疗胰腺癌细胞诱导细胞死亡的细胞凋亡和肿瘤回归。瘤内交付DCK:: UMK基因结合吉西他滨对胰腺癌可能高利息的管理。