在改变糖皮质激素的释放,ketorolac加剧的影响系统性免疫刺激大脑中促炎的基因的表达。

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Blais V,张军,李维斯特年代

在改变糖皮质激素的释放,ketorolac加剧的影响系统性免疫刺激大脑中促炎的基因的表达。

内分泌学。2002年12月,143 (12):4820 - 7。

PubMed ID

12446609 (在PubMed

]

文摘

非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药)是广泛用于抗炎、退热剂、止痛剂的性质。非甾体抗炎药的治疗作用的分子基础的能力被认为是抑制环氧合酶(COX)活性,从而阻断前列腺素的生产。现在新兴的证据表明,非甾体抗炎药可以通过其他机制发挥其药理作用。本研究调查的影响非选择性COX-inhibitor ketorolac IL-1beta——和TNFalpha-induced大脑中促炎的基因的表达。系统注入细胞因子引起的快速和瞬态cox - 2基因的转录激活脑内微脉管系统,由ketorolac显著增强。表达的基因编码核转录因子kappaB活动指数和趋化因子单核细胞化学引诱物蛋白1也增加了非甾体抗炎药。我们推测,这种效应是通过等离子体糖皮质激素分泌的改变间接介导因为ketorolac -肾上腺轴的有效抑制剂在系统性炎症。正如所料,预处理与糖皮质激素受体拮抗剂ru - 486的影响加剧了系统性免疫刺激炎性信号。相比之下,外源性皮质甾酮废除的影响ketorolac IL-1beta-induced cox - 2和单核细胞化学引诱物蛋白1基因表达的脑内皮。这种药物因此矛盾的作用在抑制糖皮质激素的循环水平的能力,抑制促炎的反馈至关重要信号转导通路和基因转录。 In altering the production of key prostaglandins that are involved in the control of hypothalamic-pituitary-adrenal axis, ketorolac may have proinflammatory properties in the central nervous system during systemic immune stimuli.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ketorolac	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节