Amphetamine-induced失去人类多巴胺转运体活动:一个internalization-dependent和cocaine-sensitive机制。

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桑德斯C,费雷尔合资,L,陈J,美林G,羊肉我,Leeb-Lundberg LM, Carvelli L, Javitch是的,加利

Amphetamine-induced失去人类多巴胺转运体活动:一个internalization-dependent和cocaine-sensitive机制。

《美国国家科学院刊S a . 2000年6月6日,97 (12):6850 - 5。

PubMed ID

10823899 (在PubMed

]

文摘

多巴胺转运体(DAT)是一个安非他命(两栖的)和可卡因的目标。这些精神刺激剂减弱DAT间隙效率,从而增加突触多巴胺(DA)的水平。再吸收速率是由功能转运蛋白在细胞表面的数量以及他们的流动率。在这里,我们目前的证据表明,DAT基质,包括两栖的和DA,导致人类DAT的内化,从而减少运输能力。急性治疗两栖的减少的最大速度(3)H DA吸收,减少AMPH-induced电流,并显著的免疫荧光重新分配epitope-tagged DAT从质膜细胞溶质在293年人类胚胎肾细胞。相反,DAT抑制剂,如可卡因,马吲哚,nomifensine,当与两栖的管理,堵塞减少[(3)H] DA吸收和再分配的DAT免疫荧光细胞溶质。[(3)H] DA的减少吸收和AMPH-induced DAT内化也被coexpression dynamin显性负突变的我(K44A),表明内吞作用调节运输能力,可能通过clathrin-mediated通路。这种机制的规定,急性两栖的应用不仅会减少DA吸收为吸收直接竞争,而且还通过减少细胞表面DAT可用。此外,AMPH-induced内化可能减少的DAT DA流出,从而调节的细胞毒性效应升高细胞外达。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
马吲哚	Sodium-dependent多巴胺转运体	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节