膜联蛋白的参与我的dexamethasone-mediated upregulation A549细胞凋亡嗜酸性粒细胞的吞噬作用。
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王,王J,郭高频,刘
膜联蛋白的参与我的dexamethasone-mediated upregulation A549细胞凋亡嗜酸性粒细胞的吞噬作用。
Immunol。2007年8月15日,111 (2):103 - 10。Epub 2007 7月2。
- PubMed ID
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17644190 (在PubMed]
- 文摘
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Phagolysis凋亡的嗜酸性粒细胞中扮演一个重要的角色在成功解决哮喘炎症。然而,对底层机制。beplayapp我们的目标是研究膜联蛋白我是否参与dexamethasone-mediated增强phagolysis A549细胞凋亡的嗜酸性粒细胞。由A549细胞吞噬凋亡的嗜酸性粒细胞是激光共焦扫描显微镜下可视化。地塞米松的作用和tnf治疗表面膜联蛋白表达我对A549细胞被免疫印迹化验。嗜酸性粒细胞是从外围血液净化在无菌条件下五个正常的捐助者。A549细胞凋亡嗜酸性粒细胞吞噬作用的视觉评估显微镜。白介素6 (il - 6)的浓度,引发和鉴定及(1)公布的A549细胞文化上层清液通过RIA或ELISA酶标法测定。地塞米松调节凋亡的嗜酸性粒细胞吞噬时间的方式通过A549细胞,这与我表面膜联蛋白表达有关。膜联蛋白我马伯废除dexamethasone-mediated增强由A549细胞凋亡的嗜酸性粒细胞吞噬作用。 Phagocytosis of apoptotic eosinophils did not change IL-6, IL-8 and TGF-beta(1) release from A549 cells. These results suggest that annexin I is involved in upregulating of dexamethasone-mediated phagocytosis of apoptotic eosinophils by A549 cells. Furthermore, the phagocytic clearance of apoptotic eosinophils did not increase proinflammatory responses.