发病率低矛盾的血小板激活的糖蛋白IIb / iii a抑制剂。
文章的细节
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引用
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韦伯AA, Meila D,雅各布斯C,韦伯,凯尔姆经常M, Strauer, Zotz RB, Scharf再保险,Schror K
发病率低矛盾的血小板激活的糖蛋白IIb / iii a抑制剂。
Thromb研究》2002年4月1;得分上以25 - 9胜过106 (1):。
- PubMed ID
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12165285 (在PubMed]
- 文摘
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人类血小板antigen-1 (HPA-1 Pl (A))多态性提出了影响abciximab的抑制行为。因此,我们假设这多态性也可能引起矛盾的激活的血小板GPIIb / iii a抑制剂。abciximab的影响(1 - 10 microg /毫升),tirofiban(3-30海里),或替非罗班(0.3 3 microg /毫升)基底和ADP (3 microM)全身CD62P外化测定n = 62健康献血者和n = 177稳定冠状动脉疾病患者。所有受试者基因分型人类血小板antigen-1 (HPA-1, Pl (A))多态性GALIOS (R)和荧光相关光谱。尽管显著观察血小板代患者,HPA-1基因型没有影响基底或ADP-induced CD62P的表达。温和的(两个)刺激abciximab CD62P的表达,但不是通过tirofiban或替一个病人。有趣的是,这个病人把HPA-1 b / b基因型。在没有其他任何激活的血小板IIb GP / iii a抑制剂是观察和HPA-1基因型之间没有显著差异的影响对IIb GP / iii a抑制剂基底或ADP-stimulated CD62P的表达。得出自相矛盾的血小板激活abciximab是一种罕见的(< 2%)的现象。HPA-1 b / b基因型可能是一个因素,但显然并不预测血小板激活IIb GP / iii a抑制剂。