TPN-evoked障碍胰岛溶酶体活性介导损伤的分子生物学胰岛素释放。

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萨利希,BG粉丝,Ekelund M, Nordin G,伦德奎斯特我

TPN-evoked障碍胰岛溶酶体活性介导损伤的分子生物学胰岛素释放。

是杂志性金属底座。2001年7月,281 (1):E171-9。

PubMed ID

11404235 (在PubMed

]

文摘

我们检查之间的关系nutrient-stimulated胰岛素分泌和胰岛溶酶体酸性glucan-1 4-alpha-glucosidase系统在老鼠身上进行全肠外营养(TPN)。在TPN治疗,血清血糖正常,但游离脂肪酸、甘油三酯和胆固醇升高。TPN-infused大鼠胰岛显示增加基础胰岛素释放,一个正常的胰岛素反应胆碱能刺激但大大受损响应当刺激葡萄糖或alpha-ketoisocaproic酸。这种损伤的分子生物学胰岛素释放稍微改善了肉碱palmitoyltransferase 1抑制剂etomoxir。然而,在与受损的胰岛素对葡萄糖,小岛TPN-infused动物显示胰岛溶酶体酶的活动包括酸glucan-1 4-alpha-glucosidase, nutrient-stimulated胰岛素释放的一个假定的关键酶。相比之下,同样的溶酶体酶在肝组织增加。此外,在完整的控制小岛,pseudotetrasaccharide阿卡波糖,酸alpha-glucosidehydrolases的选择性抑制剂,剂量依赖性抑制胰岛酸glucan-1 4-alpha-glucosidase和酸alpha-glucosidase活动与分子生物学胰岛素分泌的抑制作用。相比之下,在孵化完整TPN小岛时,阿卡波糖没有影响酶活性或glucose-induced胰岛素释放。此外,当阿卡波糖直接添加TPN胰岛匀浆,剂量反应的催化活性影响酸alpha-glucosidehydrolases转移到合适的匀浆与控制。我们建议的一般功能障碍胰岛溶酶体/液胞系和酸的催化活动glucan-1, 4-alpha-glucosidase和酸alpha-glucosidase可能传导机制的重要缺陷障碍背后nutrient-stimulated胰岛素释放TPN-infused老鼠的小岛。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
阿卡波糖	溶酶体alpha-glucosidase	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节