吗啡诱导的眼压和瞳孔直径降低:一氧化氮的作用。

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多奇-卡恩斯J，罗素KR

吗啡诱导的眼压和瞳孔直径降低:一氧化氮的作用。

药理学。2006;77(1):17-24。Epub 2006 3月13日。

PubMed ID

16534251 (PubMed视图

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摘要

本研究旨在评价一氧化氮在降低眼压(IOP)作用和吗啡的细胞分裂作用中的作用。在意识清醒、正常、适应深色环境的新西兰白兔中，使用校准的气压计测量眼压。实验采用兔眼局部注射吗啡和单侧注射吗啡，另一侧注射吗啡。分别于吗啡注射前0.5、0小时及注射后0.5、1、2、3、4、5小时测量眼压和瞳孔直径(PD)。非选择性阿片受体拮抗剂(纳洛酮)、一氧化氮合酶抑制剂(诺美加-硝基- l -精氨酸甲酯;L-NAME)和巯基试剂(还原的l -谷胱甘肽;GSH)对吗啡介导的IOP和PD的改变也有影响。吗啡(10,33和100微克)对治疗和未治疗的新西兰大白兔的眼压和PD均产生浓度依赖性降低。纳洛酮(100微克)、L-NAME(0.5%)或谷胱甘肽(100微克)预处理均显著抑制吗啡(100微克)的降iopn作用和PD的降低。本研究结果表明，吗啡诱导的眼压和PD的降低是阿片受体介导的反应，与一氧化氮的释放有关。 Because the mu3 opioid receptor subtype has a nitric-oxide-releasing activity and is sensitive to inactivation by GSH, it is concluded that morphine-induced ocular hypotension and miosis are mediated, in part, by activation of mu3 opioid receptors.

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药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
吗啡	delta型阿片受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节