磷脂酶的作用agonist-induced D2和本构受体蛋白的内吞作用耦合。
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科赫T,吴DF,杨LQ,勃兰登堡LO Hollt V
磷脂酶的作用agonist-induced D2和本构受体蛋白的内吞作用耦合。
J Neurochem。2006年4月,97 (2):365 - 72。Epub 2006年3月15日。
- PubMed ID
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16539674 (在PubMed]
- 文摘
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我们最近发现,mu-opioid受体(MOR1,也称为mu-opioid肽(MOP)受体)与磷脂酶相关D2 (PLD2),一个phospholipid-specific磷酸二酯酶位于质膜。我们进一步证明,在人类胚胎肾共同表达MOR1和PLD2 HEK 293细胞,治疗(D-Ala2,我Phe4 Glyol5)脑啡肽(DAMGO)导致PLD2活动的增加和受体的内吞作用的感应,吗啡,而不引起阿片受体的内吞作用,未能激活PLD2。相比之下,的c端剪接变体mu-opioid受体(MOR1D,也称为拖把(1 d))表现出强劲的内吞作用响应DAMGO和吗啡治疗。我们报告在这里MOR1D也介导agonist-independent(本构)PLD2-activation促进agonist-induced和本构受体的内吞作用。抑制PLD2活动表达的显性负PLD2 (nPLD2)阻止本构PLD2激活和受损MOR1D受体的内吞作用。此外,我们提供证据表明内部贩卖delta-opioid受体(金龟子,也称为delta-opioid肽(计划)受体)和同种型大麻素受体1 (CB1)也是由PLD2-dependent通路。通常这些数据显示重要作用PLD2 agonist-dependent的监管和agonist-independent G protein-coupled受体(GPCR)内吞作用。