的刺激增殖作用蛋白激酶激酶(MEK1/2)μ-三角洲-型阿片受体受体激动剂在大鼠大脑:由慢性吗啡和阿片类药物戒断监管。
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Asensio VJ,产生Garcia-Sevilla农协
的刺激增殖作用蛋白激酶激酶(MEK1/2)μ-三角洲-型阿片受体受体激动剂在大鼠大脑:由慢性吗啡和阿片类药物戒断监管。
欧元J杂志。2006年6月6日,539 (2):49-56。Epub 2006年4月6日。
- PubMed ID
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16678156 (在PubMed]
- 文摘
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阿片类药物成瘾调节细胞外signal-regulated激酶(ERK)导致大脑突触可塑性。ERK1/2刺激增殖作用的蛋白激酶激酶(MEK1/2),但对MEK的规定活动阿片类药物。beplayapp本研究旨在评估选择性的急性影响μ-δ-型阿片受体受体激动剂,以及那些引起慢性吗啡和阿片类药物戒断,在磷酸化MEK1/2在老鼠大脑的内容。(舒芬太尼外墙面microg /公斤,30 - 120分钟)诱导剂量和时间增加MEK1/2磷酸化在大脑皮层和纹状体(30 - 177%)通过naloxone-sensitive机制。吗啡(100毫克/公斤,2 h)也在这两个大脑区域增强MEK1/2磷酸化(50 - 70%)。同样,选择性delta-opioid受体激动剂snc - 80(10毫克/公斤,30分钟)增加MEK1/2皮层的活动(60%)由naltrindole得罪了。相比之下,选择性型阿片受体激动剂(-)-U50488H(10毫克/公斤,30 - 120分钟)并没有大幅修改MEK1/2磷酸化的皮层。慢性吗啡(10 - 100毫克/公斤,5天)没有与改变相关的内容在大脑中磷酸化MEK1/2(感应快速抗药反应的急性效应)。然而在morphine-dependent老鼠,纳洛酮(2毫克/公斤)沉淀撤军(2 - 6 h)诱导强劲增加MEK1/2磷酸化在皮层(27 - 49%)和纹状体(83 - 123%)。自发的阿片类药物戒断(24小时)morphine-dependent老鼠大脑中没有改变MEK1/2活动。 The findings may be relevant in the context of the pivotal role played by the MEK/ERK pathway in various long-lasting forms of synaptic plasticity associated with opioid addiction.