诱导的超表达c-Jun MCF7细胞导致电阻长春花碱通过抑制药物引起的细胞凋亡与衰老一步之后有丝分裂被捕。
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段L, Sterba K, Kolomeichuk年代,金正日H,棕色的PH值,钱伯斯TC
诱导的超表达c-Jun MCF7细胞导致电阻长春花碱通过抑制药物引起的细胞凋亡与衰老一步之后有丝分裂被捕。
生物化学杂志。2007年2月15日,73 (4):481 - 90。Epub 2006年10月29日。
- PubMed ID
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17126817 (在PubMed]
- 文摘
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c-Jun AP-1转录因子是一个重要的组成部分,在调节不同的生物过程中起着关键作用包括增殖和细胞凋亡。治疗各种细胞的微管抑制剂长春花碱导致强劲增加c-Jun表达式,JNK-mediated c-Jun磷酸化,和AP-1-dependent转录的激活。然而,c-Jun感应的作用在细胞长春花碱的反应仍然是模糊的。在本研究中我们使用乳腺癌MCF7细胞系表达的显性负形式c-Jun, tam - 67,以及细胞过表达c-Jun,诱导启动子的控制下。长春花碱诱导c-Jun蛋白表达、c-Jun磷酸化和AP-1 MCF7细胞激活,这些参数被强烈抑制和诱导tam - 67表达的强烈增强诱导c-Jun表达式。Vinblastine-induced细胞死亡并不是影响tam - 67表达而细胞受c-Jun保护过度。进一步调查表明,凋亡和衰老细胞观察长春花碱治疗后,结果被c-Jun强烈抑制过度。尽管c-Jun表达抑制细胞死亡,但它并不影响长春花碱诱导有丝分裂逮捕的能力。这些结果表明,c-Jun表达式具有保护作用的细胞对长春花碱和运营post-mitotic块抑制药物引起的细胞凋亡和衰老。