通过Akt激活toll样receptor-9诱发矩阵metalloproteinase-9表达和肿瘤坏死因子-α信号。
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Lim EJ,李SH,李詹,下巴BR, Bae y,金小,李CH,门敏SH
通过Akt激活toll样receptor-9诱发矩阵metalloproteinase-9表达和肿瘤坏死因子-α信号。
580年2月。2006年8月7日,(18):4533 - 8。Epub 2006年7月17日。
- PubMed ID
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16870179 (在PubMed]
- 文摘
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CpG oligodeoxunucleotide (ODN)免疫细胞功能中发挥着重要作用。本研究检验时间控制的toll样受体(TLR) 9 CpG ODN可以调节的表达矩阵metalloproteinase-9 (MMP-9)。CpG ODN诱导释放肿瘤坏死因子(TNF) t1和肿瘤坏死因子受体(TNFR)——的表达,但不是TNFR-I,时间的方式刺激很大,虽然延迟,MMP-9表达式。氯喹或bafilomycin endosomal酸化抑制剂,抑制CpG ODN-induced tnf, TNFR-II, MMP-9表达式。CpG ODN诱导一种蛋白激酶的磷酸化,抑制Akt的LY294002抑制CpG ODN-induced tnf, TNFR-II, MMP-9表达式。此外,中和抗体显著抑制tnf CpG ODN-induced MMP-9表达式,表明tnf的参与。这些观察结果表明,CpG ODN可能扮演了一个重要的角色在巨噬细胞激活通过调节的表达通过TLR-9 MMP-9 / Akt / TNF-alpha-dependent信号通路。