参与的过氧物酶体proliferator-activatedα受体在调节长链酰coa thioesterases。

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亨特MC,林奎斯特PJ,彼得斯JM,冈萨雷斯FJ, Diczfalusy U, Alexson SE

参与的过氧物酶体proliferator-activatedα受体在调节长链酰coa thioesterases。

J脂质研究》2000年5月,41(5):814 - 23所示。

PubMed ID

10787442 (在PubMed

]

文摘

长链酰CoA thioesterases催化的水解acyl-CoAs相应的游离脂肪酸和辅酶a。我们最近克隆四小说多基因家族成员的过氧物酶体proliferator-induced基因编码胞质(CTE-I),线粒体(MTE-I)和过氧化物酶病(PTE-Ia和PTE-Ib)酰coa thioesterases(亨特et al . 1999。生物。化学。274:34317 - 34326)。由于过氧物酶体proliferator-activated受体α(PPARalpha)中起着重要的作用在调节脂质代谢基因,我们检查了thioesterases这种受体参与监管,特别是CTE-I和MTE-I。北部污点分析表明,这些thioesterases安妥明的感应是通过严格PPARalpha-dependent机制介导的。所有四个酰coa thioesterases诱导在mRNA水平通过禁食和使用PPARalpha-null老鼠,很明显,CTE-I由于禁食的增加主要是独立的PPARalpha肝脏和心脏。CTE-I基因响应迅速禁食,信使rna和蛋白质明显诱导后6 h。这是快速可逆的禁食影响,与CTE-I mRNA 3 h重新喂料,后返回几乎控制水平和进一步压抑控制9 h重新喂料后的20%。尽管CTE-I mRNA显示基底低表达在肝脏,它可以抑制进食无脂饮食的90%。这些数据证明的营养调控thioesterases涉及PPARalpha和其他信号通路负责激活和镇压。 Putative physiological functions for the acyl-CoA thioesterases are discussed.

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安妥明	过氧物酶体proliferator-activated受体α	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节