辛伐他汀的eb病毒(EBV)凋亡改变lymphoblastoid EBV淋巴瘤细胞系和延迟发展。

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Katano H, Pesnicak L,科恩霁

辛伐他汀的eb病毒(EBV)凋亡改变lymphoblastoid EBV淋巴瘤细胞系和延迟发展。

《美国国家科学院刊a . 2004 4月6日,101 (14):4960 - 5。Epub 2004年3月23日。

PubMed ID

15041742 (在PubMed

]

文摘

辛伐他汀和普伐他汀3-hydroxy-3-methylglutaryl辅酶a还原酶抑制剂,并用作antihypercholesterolemia药物。辛伐他汀,但不是普伐他汀,白细胞功能的插入域结合抗原(LFA) 1和抑制LFA-1的功能,包括淋巴细胞的粘附和聚集有关。eb病毒(EBV)转换lymphoblastoid细胞系(拼箱)表达高水平的LFA-1表面和成长紧密的团。在这里,我们表明,辛伐他汀(2 microM)抑制丛形成和诱导细胞凋亡的EBV-transformed拼箱。辛伐他汀的凋亡诱导效应取决于绑定LFA-1插入域。辛伐他汀,但不是普伐他汀,深受EBV潜伏膜蛋白1从脂质筏的拼箱,导致核因子下调kappaB活动和诱导细胞凋亡。分析多个EBV-positive和消极细胞系表明LFA-1和EBV潜伏膜蛋白1表达所需辛伐他汀的效果。管理辛伐他汀与拼箱严重联合免疫缺陷小鼠接种紧随其后导致延迟发展EBV淋巴瘤和长期生存的动物。据我们所知,这是第一次报告的药物目标LFA-1一直用于治疗B细胞淋巴瘤。这些数据表明,辛伐他汀治疗或预防可能承诺EBV-associated淋巴瘤的发生在免疫功能受损者。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
伐	整合素alpha-L	蛋白质	人类	未知的	抑制变构调制器	细节
辛伐他汀	整合素alpha-L	蛋白质	人类	未知的	抑制变构调制器	细节