芬太尼的直接影响血管的机制人类隐静脉体外分离。

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领域,Duman A Atalik EK Ogun有限公司领域TK, Erol, Ozergin U

芬太尼的直接影响血管的机制人类隐静脉体外分离。

J Cardiothorac Vasc Anesth。2005年4月,19 (2):197 - 200。

PubMed ID
15868528 (在PubMed
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文摘

摘要目的:本研究的目的是确定直接影响的机制对人类体外静脉芬太尼。设计:体外,潜在的重复措施。背景:大学研究实验室。干预措施:剂量反应曲线得到累积剂量的芬太尼(10 (9)-10 (5)mol / L)在隐静脉条预约(10 (6)mol / L) 5 -羟色胺孵化与纳洛酮(10 (4)mol / L), Nomega-nitroL-arginine-methyl酯(L-NAME) (10 (4) mol / L),吲哚美辛(10 (5)mol / L),格列本脲(10 (4)mol / L),四乙铵(10 (4)mol / L),或乌本苷(10 (5)mol / L)。静脉条也暴露在Ca + +无解决方案和0.1更易与L glycol-bis乙烯- (b-aminoethylether) N, N ' -tetraacetic酸;5 -羟色胺(10 (6)mol / L)添加到浴之前累积Ca + + (10 (4) -10 (2) mol / L)。同样的步骤是重复的芬太尼(10 (6),3 x 10(6),或10 (5)mol / L) (p < 0.05 =显著)。测量和主要结果:预孵化与纳洛酮静脉条,L-NAME或吲哚美辛不影响松弛剂对芬太尼的反应(p > 0.05)。四乙铵、格列本脲和乌本苷减少芬太尼的放松反应(p < 0.05)。逐步增加张力记录与累积剂量的Ca + + (p < 0.05)。 CONCLUSIONS: The present results show that fentanyl causes vasodilatation via both endothelium- and opioid receptor-independent mechanisms in the human saphenous vein. The relaxant effects of fentanyl are probably via activation of K+ channel and Na+K+-adenosine trisphosphatase and inhibition of Ca++ channel.

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
3-Methylthiofentanyl 三角洲类型阿片受体 蛋白质 人类
是的
受体激动剂
细节
芬太尼 三角洲类型阿片受体 蛋白质 人类
是的
受体激动剂
细节
Remifentanil 三角洲类型阿片受体 蛋白质 人类
未知的
受体激动剂
细节