收缩调节钠(+)- k (+) 2 cl(-)转运蛋白在血管平滑肌。

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江Akar F, G,保罗•RJ奥尼尔WC

收缩调节钠(+)- k (+) 2 cl(-)转运蛋白在血管平滑肌。

是杂志的细胞杂志。2001年8月,281 (2):c579 - 84。

PubMed ID

11443057 (在PubMed

]

文摘

血管收缩剂激活钠(+)- k (+) 2 cl(-)转运蛋白NKCC1鼠主动脉平滑肌,但机制尚不清楚。流出(86)Rb(+)的大鼠主动脉对去甲肾上腺素(PE)测定在没有和布美他尼,特定的NKCC1抑制剂。清除细胞外钙(2 +)完全废除了激活的NKCC1 PE。这并不是由于抑制Ca(2 +)端依赖K(+)频道自屏蔽这些渠道与Ba (2 +), Ca(2 +)的解决方案并没有阻止激活NKCC1 PE。刺激的NKCC1 PE抑制70%到75年microM ML-9, 97% 2 microM渥曼青霉素,70%,2毫米2,3-butanedione单肟,每个抑制等距力量代主动脉环。Bumetanide-insensitive Rb(+)流出,表明Ca(2 +)端依赖K(+)通道活动,降低了ML-9但不是由其他抑制剂。拉伸主动脉环的管腔直径增加到120%的正常几乎完全封锁了刺激NKCC1 PE没有抑制刺激高渗性收缩。我们得出这样的结论:激活钠(+)- k (+) 2 cl(-)转运蛋白PE平滑肌收缩的直接结果是通过Ca(2 +)端依赖激活肌球蛋白轻链的激酶。这表明钠(+)- k (+) 2 cl(-)转运蛋白是由血管平滑肌的收缩状态。

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药物靶点

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