氯丙嗪抑制中性粒细胞趋化性以外的趋化receptor-ligand交互。
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耷拉下来C。库尔思Lohr公里,Feix JB
氯丙嗪抑制中性粒细胞趋化性以外的趋化receptor-ligand交互。
J感染说。1984年11月,150 (5):643 - 52。
- PubMed ID
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6092486 (在PubMed]
- 文摘
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吩噻嗪类抑制Ca + +端依赖中性粒细胞功能,也许通过绑定钙调蛋白或扰乱膜结构通过疏水相互作用。我们研究了影响氯丙嗪(CPZ)人类多形核中性粒细胞(中性粒细胞)chemotactic-oligopeptide受体和中性粒细胞膜流动性。CPZ可逆,两相的影响中性粒细胞的能动性Boyden室(轻微抑郁microM 5点,增强microM 10点,和剂量依赖性抑制浓度更高)。秩序的力量抑制活性(三氟啦嗪大于CPZ大于异丙嗪)是相同的,对于抑制过氧化物(0 2)释放和钙调蛋白结合。CPZ是非绑定的亲和力改变趋化fMet-Leu - [3 h]板式换热器。与评估两个spin-probes,中性粒细胞膜流动性在CPZ浓度不变的抑郁中性粒细胞受体介导趋化作用和0 2释放。数据显示,CPZ是非改变受体亲和力和抑制趋化作用和0 2独立发布,在不改变膜流动性。我们推测,身份不明的“受体后变化”共同易位一步测试占观察到抑制功能。