药理的可塑性心脏ATP-sensitive钾离子通道对氯甲苯噻嗪揭示了ADP。

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药理的可塑性心脏ATP-sensitive钾离子通道对氯甲苯噻嗪揭示了ADP。

《美国国家科学院刊S a . 1999年10月12日;96 (21):12162 - 7。

PubMed ID

10518593 (在PubMed

]

文摘

的药理表型ATP-sensitive钾(K (ATP)通道被定义为他们修复调节亚基,磺酰脲类受体(SUR),同事与成孔通道核心,Kir6.2。钾通道开启的氯甲苯噻嗪高血糖的和低血压的属性,源于它能够打开K (ATP)通道在胰腺和平滑肌。氯甲苯噻嗪被认为没有任何重大行动心脏sarcolemmal K (ATP)通道。然而,氯甲苯噻嗪可以护心缺血和已经发现绑定到假定心脏sarcolemmal K (ATP) channel-regulatory亚基,SUR2A。在切除补丁中,氯甲苯噻嗪(300 microM)激活胰腺SUR1 / Kir6.2水流和对本地影响很小或重组心脏SUR2A / Kir6.2电流。然而,在细胞质ADP的存在(100 microM), SUR2A / Kir6.2通道成为SUR1 / Kir6一样对氯甲苯噻嗪敏感。2通道。这种效应涉及具体MgADP之间的相互作用和苏尔,因为它需要镁(2 +),但不是ATP,和点突变被废除第二nucleotide-binding域,它由MgADP通道激活受损。在心肌细胞全细胞水平,用寡霉素治疗阻止线粒体功能,氯甲苯噻嗪也可以激活K (ATP)电流只有在胞质ADP已经提高了肌酸激酶抑制剂。因此,ADP作为辅因子定义的响应性心脏K对氯甲苯噻嗪(ATP)通道。 The present demonstration of a pharmacological plasticity of K(ATP) channels identifies a mechanism for the control of channel activity in cardiac cells depending on the cellular ADP levels, which are elevated under ischemia.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氯甲苯噻嗪	ATP-sensitive内向整流钾通道11	蛋白质	人类	是的	诱导物	细节