Dopamine-dependent增加阵营的磷酸化反应元件结合蛋白(分子)在主要的文化沉淀吗啡戒断大鼠纹状体。

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Chartoff呃,Papadopoulou M, Konradi C, Carlezon领导Jr

Dopamine-dependent增加阵营的磷酸化反应元件结合蛋白(分子)在主要的文化沉淀吗啡戒断大鼠纹状体。

J Neurochem。2003年10月,87 (1):107 - 18。

PubMed ID

12969258 (在PubMed

]

文摘

慢性吗啡导致补偿性老年病的阵营在许多大脑区域信号通路。会上调营信号的一个潜在的后果是增加阵营的磷酸化反应元件结合蛋白(分子),可能神经调节的转录因子与吗啡依赖有关。改变基因表达在伏隔核(NAc),腹侧纹状体的组件接收大量的多巴胺能输入,可能扮演一个角色在一些励志方面的鸦片撤军。确定吗啡戒断症状导致磷酸化分子增加纹状体组织,我们检查了naloxone-precipitated吗啡戒断对分子磷酸化的影响在大鼠纹状体神经元的主要文化。沉淀吗啡戒断症状与增强多巴胺,SKF 82958 (D1受体激动剂),forskolin-induced分子磷酸化。在沉淀撤军,D1受体介导分子磷酸化依赖于cAMP-dependent蛋白激酶(PKA)。沉淀撤军也导致老年病c-fos mRNA在82958年应对SKF。蛋白质分子水平并没有因为急性或慢性吗啡而改变。这些结果表明,D1受体介导信号转导是增强吗啡戒断期间。此外,它们与体内一致的证据表明增加活化分子部分纹状体(例如NAc)有关焦虑的状态与停药有关。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
烯丙羟吗啡酮	循环AMP-responsive元件结合蛋白1	蛋白质	人类	没有	其他/未知	细节