动物和人类组织Na, K-ATPase在正常和胰岛素抵抗状态:监管、行为和解释NEFA效应假说。

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Iannello年代,Milazzo P, Belfiore F

动物和人类组织Na, K-ATPase在正常和胰岛素抵抗状态:监管、行为和解释NEFA效应假说。

ob启2007可能;8 (3):231 - 51。

PubMed ID
17444965 (在PubMed
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文摘

钠(Na)和钾(K)激活腺苷三磷酸酶(Na, K-ATPase)是一个膜酶,激发Na-pump水解三磷酸腺苷和以热能的形式浪费能源,所以玩一个角色在生热作用和能量平衡。胰岛素是有争议的Na、K-ATPase监管;组织hyperglycemic-hyperinsulinemic ob / ob老鼠,我们减少的报道,而在streptozotocin-treated hypoinsulinemic-diabetic瑞士和ob / ob老鼠我们发现增加活动,这是与遗传缺陷,提出高胰岛素血的监管。在人类从肥胖患者脂肪组织,Na, K-ATPase活动减少,与身体质量指数负相关,口服葡萄糖耐量test-insulinemic区域和血压。我们假设肥胖与组织Na, K-ATPase减少,显然与高胰岛素血症,这可能会抑制或灭活酶,因此反对甲状腺激素,影响生热作用和肥胖发展。体内胰岛素的行动Na, K-ATPase,可能是由高水平的non-esterified脂肪酸,增加循环酶抑制剂和肥胖,糖尿病和高血压。在本文中,我们分析动物和人类组织Na, K-ATPase,其水平,及其监管和行为在某些血糖和胰岛素抵抗状态;此外,我们讨论的链接酶non-esterified脂肪酸和试图解释和组织在一个连贯的视图的整个身体的文学在这个复杂的话题。

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
乙酸钾 钠/ potassium-transporting atp酶亚基alpha - 蛋白质 人类
未知的
不可用 细节
钾离子 钠/ potassium-transporting atp酶亚基alpha - 蛋白质 人类
未知的
不可用 细节
硫酸钾 钠/ potassium-transporting atp酶亚基alpha - 蛋白质 人类
未知的
不可用 细节