适应性突变在人类免疫缺陷病毒1型包膜蛋白与截断V3循环恢复功能通过改善与CD4的交互。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Agrawal-Gamse C,李跳频,Haggarty B,约旦美联社、易Y, B,李Collman RG, Hoxie是的,Doms RW, Laakso毫米

适应性突变在人类免疫缺陷病毒1型包膜蛋白与截断V3循环恢复功能通过改善与CD4的交互。

J微生物学报。2009年11月,83(21):11005 - 15所示。doi: 10.1128 / JVI.01238-09。Epub 2009年8月19日。

PubMed ID

19692476 (在PubMed

]

文摘

我们之前报道,人类免疫缺陷病毒1型(hiv - 1)支系B包膜蛋白与严重截断V3环通过组织培养后恢复功能。适应病毒称为TA1,保留了V3截断,是敏感中和CD4单克隆抗体结合位点b12和人类血清阳性,利用CCR5进入细胞,和完全抗小分子CCR5拮抗剂。检查这些属性的机械基础,我们单独和联合推出的每个5个突变克隆TA1适应到不适应的信封。我们发现单一氨基酸的变化C3地区,V3循环,融合肽负责传授基本正常TA1包络函数。T342A,导致损失的一个高度保守的糖基化位点在C3,起到了主要的作用。自适应氨基酸变化没有影响CCR5拮抗剂阻力更敏感,但病毒中和抗体CD4结合位点,适度提高CD4细胞亲和力,并使TA1 CD4结合更加敏感。具体来说,引发了TA1可溶性比父母的更容易CD4 Env,不同于父母Env,可以调节进入细胞表达CD4水平低。相比之下,TA1与CCR5效率较低,高度敏感的抗体结合CCR5 N末端和ECL2。因此,增强利用CD4 hiv - 1是一种机制,通过这种机制可以克服V3突变区域,影响CCR5交互。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Maraviroc	碳碳趋化因子受体5类型	蛋白质	人类	是的	拮抗剂 抑制剂	细节