Morphine-6beta-glucuronide-induced食欲过盛:描述阿片类药物作用的选择性拮抗剂和反义映射的老鼠。

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主要L,席尔瓦RM,罗西GC,帕斯捷尔纳克瓦·博德纳尔RJ

Morphine-6beta-glucuronide-induced食欲过盛:描述阿片类药物作用的选择性拮抗剂和反义映射的老鼠。

J Exp其他杂志》1998年11月,287 (2):538 - 44。

PubMed ID

9808678 (在PubMed

]

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鸦片药物如吗啡刺激老鼠的食物摄入量。吗啡代谢物,morphine-6beta-glucuronide (M6G),比吗啡的镇痛活性分析,通过不同的受体。因此,尽管吗啡镇痛是减少了反义oligodeoxynucleotides (ODNs)针对MOR-1克隆的外显子1和4,M6G镇痛是减少探测目标MOR-1克隆的外显子2和3。我们研究了中央政府是否M6G增加食物摄入量的老鼠,这个响应特征和使用选择性μ,kappa1 delta1 delta2拮抗剂,或反义针对各种克隆阿片受体。中央M6G (10 - 1000 ng)显著和剂量依赖性增加摄入后4小时。而μ对抗betaFNA显著和剂量依赖性降低M6G-induced食欲过盛,delta1克分子数相等的剂量,delta2, kappa1拮抗剂是无效的。ODNs针对外显子2或3的MOR-1克隆阻塞M6G-induced食欲过盛,而ODNs针对外显子1或4,或女士ODN针对外显子2是无效的。相比之下,一个作为ODN调查针对外显子1,而不是外显子2的MOR-1克隆减少吗啡摄食过量,影响相同DAMGO-induced食欲过盛。而M6G-induced摄食过量对反义调查针对DOR-1, KOR-1和KOR-3 / ORL1克隆,这些探针分别降低食欲过盛引起deltorphin II, U50488H nociceptin。尽管药理数据表明M6G-induced摄食过量行为通过μ受体,反义数据暗示M6G的贪食的行为是由受体有别于传统μ受体激动剂,可以作为替代的拼接变体MOR-1克隆或不同的基因。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
吗啡	Kappa-type阿片受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节