α(1)和β肾上腺素能受体受体激动剂(2)抑制pentylenetetrazole-induced发作在老鼠身上缺乏去甲肾上腺素。
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致命的米勒Weinshenker D, Szot P NS RD
α(1)和β肾上腺素能受体受体激动剂(2)抑制pentylenetetrazole-induced发作在老鼠身上缺乏去甲肾上腺素。
J Exp其他杂志》2001年9月,298 (3):1042 - 8。
- PubMed ID
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11504801 (在PubMed]
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多年来它已经知道去甲肾上腺素(NE)是一种有效的内源性抗惊厥的,然而有混乱的受体(s)调解这一效应。这可能是由于多种因素,包括不同的信号通路的重要性不同的癫痫范例,缺乏全面的药理研究和解释现有的药理结果困难由于内源性NE的存在。我们试图规避这些问题通过测试大多数已知的肾上腺素能受体的选择性受体激动剂的抗惊厥的活动(ARs)多巴胺beta-hydroxylase淘汰赛(胸径- / -)小鼠缺乏内生NE。胸径- / -小鼠对pentylenetetrazole极其敏感(PTZ)全身痉挛,表明内生不抑制野生型PTZ-induced发作。预处理的胸径- / -小鼠α(1)基于“增大化现实”技术或β(2)基于“增大化现实”技术,但不是一个α(2)AR或β(1)基于“增大化现实”技术的受体激动剂显著防止PTZ-induced发作。相比之下,只有测试版(2)AR受体激动剂在杂合的控制显示抗惊厥的活动。此外,一个α(1)基于“增大化现实”技术的拮抗剂加剧PTZ-induced癫痫控制老鼠,而β(2)基于“增大化现实”技术的对手没有效果。我们得出这样的结论:激活α(1)基于“增大化现实”技术的主要负责在小鼠内源性的抗惊厥的活动不PTZ癫痫模型。内生不可能不激活β(2)基于“增大化现实”技术在这种情况下,但外生的激活β(2)基于“增大化现实”技术产生抗惊厥的作用。