肿瘤坏死因子- α通过活化的T细胞促进CD80 (B7-1)和CD54在人B细胞上的诱导:IL-4、IL-10和CD40L的复杂调控。

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Ranheim EA, Kipps TJ

肿瘤坏死因子- α通过活化的T细胞促进CD80 (B7-1)和CD54在人B细胞上的诱导:IL-4、IL-10和CD40L的复杂调控。

细胞免疫杂志1995 4月1日;61(2):226-35。

PubMed ID

7535196 (PubMed视图

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摘要

免疫辅助分子如CD80 (B7-1)在抗原提呈细胞上的表达决定了抗原提呈细胞是否能激活抗原特异性T细胞。因此，调节这些辅助分子表达的因素可能决定抗原的呈递是否导致免疫激活或无能。我们之前报道过抗cd3激活的T细胞(Ta)可以通过CD40配体传递到CD40分子的接触依赖信号，诱导CD80和CD54 (ICAM-1)在人B细胞上的表达。在这里，我们证明了cd40配体家族中的另一个分子，即肿瘤坏死因子- α (tnf - α)，也在ta介导的CD80或CD54在人B细胞上的诱导中发挥作用。中和tnf - α特异性单克隆抗体可以抑制B细胞与Ta细胞或Ta细胞条件培养基培养时诱导的CD80或CD54的表达。此外，可溶性、重组tnf - α或tnf - β可诱导B细胞CD80和CD54的表达显著增加。tnf - α影响的表型变化可以通过交联CD120b (p75 tnf受体)而不是CD120a (p55 tnf受体)来再现，单抗出现在表达Fc γ RII (CD32)的L细胞上。IL-4通过交联CD40或CD120b增强CD80的表达。然而，尽管IL-10增加了cd40诱导的CD80的表达，但这种细胞因子抑制了交联CD120b诱导的CD80的表达。tnf介导的CD80表达的进一步调控可能发生在CD120b表达本身的水平上。 We find that stimulation with exogenous IL-4 or CD40-cross-linking induces B cell expression of CD120b, but not CD120a. This study identifies an ancillary, TNF-mediated pathway, whereby activated T cells can induce B cells to express enhanced levels of the important costimulatory molecules, CD80 and CD54.

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药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
道,	低亲和力免疫球蛋白γ Fc区受体II-c	蛋白质	人类	未知的	配位体	细节