腺苷A1受体upregulation伴随减少小鼠心肌腺苷酸含量与左心室功能障碍。
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张Funakoshi H,结合LC,唐Z, J,李会,好JC,赫曼·德·,Higuchi Y,科赫WJ,杰克逊EK,陈,费尔德曼
腺苷A1受体upregulation伴随减少小鼠心肌腺苷酸含量与左心室功能障碍。
循环。2007年5月1日,115(17):2307 - 15所示。Epub 2007年4月16日。
- PubMed ID
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17438146 (在PubMed]
- 文摘
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背景:众所周知,腺苷水平增加在缺血和缺血/再灌注期间保护心脏。然而,所知甚少的角色adenosine-adebeplayappnosine受体(AR)通路在心脏左心室扩张和功能障碍。因此,我们评估了腺苷水平和选择性AR表达与左心室收缩功能障碍继发于转基因小鼠超表达的肿瘤坏死因子-α(TNF 1.6)。方法和结果:心肌腺苷酸含量减少了70%,3 - 6周的年龄在TNF 1.6老鼠。这种变化是伴随着增加4倍的水平A1-AR A2A-AR的水平减少了50%。,A1-AR密度的增加的生理意义是通过变时性反应的事实显示A1-AR选择性受体激动剂2-chloro-N6-cyclopentanyladenosine 1.6增强TNF的老鼠。类似的腺苷酸水平变化在2被发现其他心力衰竭模型,小鼠overexpressing隐钙素和老鼠后慢性压力超负荷,表明adenosine-AR信号的变化是继发于心肌功能障碍而不是TNF超表达。结论:心脏功能障碍继发于肿瘤坏死因子的过度表达与显著改变心肌腺苷水平和农业研究所。调制的心肌腺苷系统及其信号通路可能是小说在心力衰竭患者治疗目标。