不足的5 -羟色胺转运体基因导致心肌纤维化和valvulopathy老鼠。

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Mekontso-Dessap, Brouri F,帕斯卡O, Lechat P,汉N, Lanfumey L,赛义夫,Benhaiem-Sigaux N, Kirsch M,亨茂M, Adnot年代,Eddahibi年代

不足的5 -羟色胺转运体基因导致心肌纤维化和valvulopathy老鼠。

循环。2006年1月3;113 (1):81 - 9。Epub 2005年12月27日。

PubMed ID

16380550 (在PubMed

]

文摘

背景:5 -羟色胺(5 -羟色胺;5)生产过剩负责患者的心脏瓣膜病类癌肿瘤。建议减少5 -失活是一个机制valvulopathy观察的个体治疗食欲抑制剂氟苯丙胺和苯丁胺。5的一个关键蛋白质限制系统的可用性是5运输机(5 - htt基因)表达的血小板和肺血管细胞;5 - htt基因负责5 -胺的吸收和随后的失活经过肺。在这里,我们调查是否5-HTT-deficient (5-HTT-KO)小鼠心脏异常,valvulopathy结构和/或功能。方法和结果:心脏内皮细胞表达大量的5 - htt基因在野生型老鼠。缺5 - htt基因似乎与间质,血管周的,瓣膜纤维化就是明证染色5-HTT-KO心脏胶原蛋白的老鼠。组织学分析提供了证据valvulopathy表现为瓣膜增生和纤维化著名附件网站和基础的传单。超声心动图显示左心室腔直径的增加和减少左心室直径相对缩短。 Although 5-HT1B receptors mediated the 5-HT-induced collagen secretion by human cardiac myofibroblasts, the contribution of this receptor type to valvulopathy was ruled out because double-KO mice deficient in both 5-HTT and 5-HT1B receptors showed the same cardiac alterations as 5-HTT-KO mice. CONCLUSIONS: The present results establish a link between 5-HTT and the development of cardiac fibrosis and valvulopathy in vivo. 5-HTT-KO mice represent an especially relevant model for studying the mechanisms by which 5-HT induces valvulopathy.

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芬特明	Sodium-dependent羟色胺转运体	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节