Glucocorticoid-mediated CYP3A4的感应是减少了中断的蛋白质:DNA相互作用不同于孕烷X受体反应元素。
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El-Sankary W, Bombail V,吉布森GG、植物N
Glucocorticoid-mediated CYP3A4的感应是减少了中断的蛋白质:DNA相互作用不同于孕烷X受体反应元素。
药物金属底座Dispos。2002年9月30日(9):1029 - 34。
- PubMed ID
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12167569 (在PubMed]
- 文摘
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CYP3A4是最丰富的细胞色素P450 (P450)在人类肝脏,占大约30%的总肝P450含量。这种酶在分解代谢类固醇和新陈代谢有重要作用的外国化合物,多数药物是CYP3A4的基质。背后的分子机制转录激活CYP3A4和许多甾类激素核受体是复杂的,包括糖皮质激素受体,孕烷X受体(PXR),维生素D受体,和本构雄烷受体,扮演的角色。其他地方都更为明显比CYP3A4基因表达的诱导糖皮质激素。CYP3A基因缺乏共识糖皮质激素受体响应元件,但高度等古典糖皮质激素诱导的氢化可的松和地塞米松。最近的证据表明,糖皮质激素是PXR孤儿核受体的配体,和归纳CYP3A基因的糖皮质激素主要通过PXR可能发生相互作用。在本文中,我们提出一个突变破坏hepatocyte-nuclear-factor-3 / CCAAT-enhancer结合蛋白αCYP3A4近端启动子结合位点。这种突变干扰感应一个报告基因构造的糖皮质激素地塞米松和氢化可的松;然而有力PXR配体诱导的利福平是不受影响。这些数据提供了强有力的证据表明,糖皮质激素诱导CYP3A4基因表达都通过建立PXR-dependent途径也是通过PXR-independent通路。
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