克隆和表达的小鼠的妹妹22揭示了一个比凋亡/ 22歧视运输车。
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Lecureur V,阳光D, Hargrove P, Schuetz如金RB,局域网磅,Schuetz JD
克隆和表达的小鼠的妹妹22揭示了一个比凋亡/ 22歧视运输车。
摩尔杂志。2000年1月,(1):57巢族。
- PubMed ID
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10617675 (在PubMed]
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22 (SPGP)的妹妹小说鼠cDNA和磷酸腺苷盒式总科的成员高度同源,22 (Pgp),克隆。此外,其基因组克隆是孤立和本地化到2号染色体荧光原位杂交。SPGP后功能评估相对于凋亡subcloning SPGP cDNA成逆转录病毒bicistronic向量能够表达SPGP和绿色荧光蛋白。LLC-PK1 MDCKII细胞转导这种逆转录病毒和SPGP-positive克隆被孤立。药物吸收和射流相比在细胞ectopically表达人类SPGP或凋亡。SPGP细胞降低了牛磺胆酸盐和长春花碱而LLC-PK1细胞吸收。额外的研究显示,长春花碱流出加速了SPGP与LLC-PK1相比。进一步的比较发现,尽管凋亡容易受损的长春新碱,道诺霉素、紫杉醇,地高辛,SPGP没有影响这些药物的吸收。然而,进一步的研究表明,像凋亡,SPGP流出calcein-acetoxymethyl酯(点)。与凋亡,SPGP无法流出罗丹明123。 Although cyclosporine A and reserpine blocked calcein-AM transport by MDR1, these drugs had either minimal or no effect, respectively, on blocking SPGP efflux of calcein-AM. In contrast, ditekiren, a linear hexapeptide, readily and preferentially inhibited SPGP efflux of calcein-AM. Further studies with three structural analogs of ditekiren revealed that one analog inhibited SPGP efflux of calcein-AM, although not as potently as ditekiren. These are the first studies to reveal that SPGP has distinct transport properties compared with MDR1.
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