Mrp2对estradiol-17beta至关重要(beta-D-glucuronide)在大鼠全身的胆汁淤积。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
黄L, Smit JW,梅耶尔DK, Vore M
Mrp2对estradiol-17beta至关重要(beta-D-glucuronide)在大鼠全身的胆汁淤积。
肝脏病学。2000年7月,32 (1):66 - 72。
- PubMed ID
-
10869290 (在PubMed]
- 文摘
-
本研究评估的角色多重resistance-1 22, Mdr1a / 1 b,胆汁盐出口泵(Bsep)和多重resistance-associated protein-2 (Mrp2)调节胆汁淤积引起estradiol-17beta (beta-D-glucuronide) (E (2) 17 g)。管理倒问号(3)(2)17 g (18 g nmol /体重)做了一个类似程度的胆汁郁积和胆汁排泄的E (2) 17 g-equivalents在野生型和Mdr1a (- / -) / 1 b(- / -)小鼠。Sf9细胞中表达时,Bsep-mediated三磷酸腺苷(ATP)端依赖运输牛磺胆酸盐(TC, 1 micromol / L)膜囊泡是110% + / + / - 12.5%和108% - 17.3%的控制在10到50 micromol g / L E(2) 17日,分别在大鼠微管的膜,E (2) 17 g和choleretic estradiol-3-beta-D-glucuronide (E (2) 3 g)抑制ATP-dependent TC运输到相同的程度。注入倒问号(3)(2)17 g (24 micromol)并没有引起胆汁淤积Mrp2-deficient TR(-)老鼠而2 micromol倒问号(3)(2)17 g抑制胆汁流51%控制Wistar鼠。E的最大胆汁浓度(2)17 g在控制和更易与3.5和2.5 L TR(-)大鼠,分别。然而,更易与2.2的E (2) 17 g / L胆汁与抑制胆汁流控制老鼠。这些数据表明,(1)Mdr1a / 1 b不是必不可少的E (2) 17 g-mediated胆汁淤积,(2)直接抑制Bsep-mediated胆汁酸运输不是E (2) 17 g胆汁淤积的机制,和(3)积累的E (2) 17 g胆汁本身并不足以引起胆汁淤积。这些数据表明,Mrp2-mediated运输的过程中高浓度的E (2) 17 g胆汁郁积的感应是至关重要的。