老年病的有机阴离子转运体1蛋白质是引起慢性呋喃苯胺酸或氢氯噻嗪在大鼠肾脏灌注。

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金正日GH, Na肯塔基州,Kim SY Joo千瓦,哦YK,崔西南,Endou H,汉族JS

老年病的有机阴离子转运体1蛋白质是引起慢性呋喃苯胺酸或氢氯噻嗪在大鼠肾脏灌注。

Nephrol拨移植。2003年8月,18(8):1505 - 11所示。

PubMed ID

12897087 (在PubMed

]

文摘

背景:噻嗪类和循环利尿剂从近端小管分泌有机阴离子通过交通系统达到他们的主要网站的行动。最近,multispecific有机阴离子转运蛋白1 (OAT1)被确定在大鼠肾脏和本地化的基底膜S2段近端小管。我们推测,噻嗪类利尿剂或循环之间的相互作用和OAT1可能发挥作用在适应长期使用利尿剂,并调查是否OAT1调控体内慢性政府利尿剂的蛋白质水平。方法:半定量免疫印迹和免疫组织化学进行了肾脏从男性Sprague-Dawley老鼠用多克隆抗体peptide-derived OAT1。呋喃苯胺酸(12毫克/天/鼠,n = 6),氢氯噻嗪(3.75毫克/天/老鼠,n = 6)或车辆(1.7%乙醇胺,n = 6)被注入皮下注射7天使用渗透微型泵。实验和车辆控制老鼠pair-fed,两瓶饮用水提供一个包含自来水,另含有0.8%氯化钠溶液0.1%氯化钾。结果:明显的利尿反应观察呋喃苯胺酸和氢氯噻嗪注入。没有体重的差异或肌酐清除率之间的实验和控制老鼠。虽然在皮质匀浆OAT1蛋白质丰度增加了呋喃苯胺酸灌注(271 + / - 35 vs 100 + / - 15%, P < 0.05), Na-K-ATPaseα亚基蛋白丰度没有影响(113 + / - 14 vs 100 + / - 8%, P = 0.42)。免疫组织化学定位在组织部分证实了强烈OAT1表达增加S2段近端小管的基底膜。 OAT1 protein abundance in cortical homogenates was also increased by hydrochlorothiazide infusion (181 +/- 25 vs 100 +/- 7%, P < 0.01), whereas Na-K-ATPase alpha1 subunit protein abundance was not affected (105 +/- 4 vs 100 +/- 4%, P = 0.34). CONCLUSION: Chronic furosemide or hydrochlorothiazide infusion caused increases in OAT1 protein abundance in rat kidney. These results suggest that OAT1 may be up-regulated in vivo by substrate stimulation at the protein level.

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药物转运蛋白

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