河鼠微管的共轭出口泵(Mrp2)抑制在肝内和阻塞性胆汁淤积。

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特劳纳米,Arrese M, Soroka CJ, Ananthanarayanan M, Koeppel助教,Schlosser科幻,苏奇FJ,开普勒D:波伊尔杰

河鼠微管的共轭出口泵(Mrp2)抑制在肝内和阻塞性胆汁淤积。

胃肠病学。1997年7月,113 (1):255 - 64。

PubMed ID

9207286 (在PubMed

]

文摘

背景与目的:各种有机阴离子的排泄胆汁由腺苷介导triphosphate-dependent共轭出口泵,这已被确认为微管的多药耐药性的同种型蛋白质(Mrp2)。Mrp2各实验模型的功能受损的肝内和阻塞性胆汁淤积,但潜在的分子机制尚不清楚。本研究的目的是调查这些分子机制。方法:内毒素的影响、炔雌醇、胆总管结扎(CBDL) Mrp2蛋白,信使核糖核酸(mRNA)表达式,和Mrp2组织定位测定大鼠肝脏的Northern,西方分析和组织免疫荧光。评估变更是否特定Mrp2,我们还研究了微管的的表达ecto-adenosine三磷酸酶(ecto-ATPase)和mdr 22 (P-gp)。结果:所有三个淤胆型模型导致了Mrp2蛋白显著减少(P < 0.01)和其组织定位微管的膜。Mrp2 mRNA水平下降后深刻的内毒素(P < 0.0005)和CBDL (P < 0.05),但炔雌醇后并没有改变。Mrp2相比,蛋白表达ecto-ATPase和内毒素P-gp保持不变——ethinylestradiol-treated动物,而CBDL后P-gp水平增加(P < 0.05)。结论:Mrp2表达的下调可能解释受损胆汁排泄胆汁郁积的两亲性阴离子轭合物在这些模型。

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药物转运蛋白

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