维生素D3(维生素D3)抑制增长和调控的核受体和25-hydroxylase入侵人类前列腺癌细胞(CYP27A1)。

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Tokar EJ,韦伯毫米

维生素D3(维生素D3)抑制增长和调控的核受体和25-hydroxylase入侵人类前列腺癌细胞(CYP27A1)。

Exp转移。2005;22 (3):275 - 84。

PubMed ID

16158255 (在PubMed

]

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流行病学证据表明逆前列腺癌和血清维生素D水平之间的关系。我们检查了维生素d3的能力(维生素D(3)),骨化三醇前体,抑制或逆转细胞变化与恶性转化和入侵和探索它的作用机理。RWPE2-W99人类前列腺上皮细胞系,形成裸小鼠肿瘤生长缓慢,因为它使用模拟的行为大多数主要人类前列腺癌。维生素d3,在生理水平:(i)抑制anchorage-dependent和独立的增长;(2)诱导分化减少波形蛋白表达与相应减少运动性/趋化性;(3)减少MMP-9和MMP-2活动伴随减少入侵;及(iv)施加其影响调控的维生素D受体(VDR),视黄素x receptor-alpha (RXR-alpha)和雄激素受体(AR)的剂量依赖性的方式。此外,我们发现RWPE2-W99前列腺癌细胞,类似于RWPE-1细胞(Tokar和韦伯。Exp Metast 2005;22日:265 - 73),持续表达的酶25-hydroxylase CYP27A1由维生素d3表达明显上调。 Cholecalciferol has effects similar to those of calcitriol on growth, MMP activity, and VDR. The ability of CYP27A1 to catalyze the conversion of cholecalciferol to 25(OH)D(3) and of 25(OH)D(3) to calcitriol has been reported. RWPE2-W99 cells, similar to RWPE-1 cells, appear to have the rare ability to locally convert cholecalciferol to the active hormone calcitriol. Because it can inhibit cellular changes associated with malignant transformation and invasion, we propose that cholecalciferol may be an effective agent for the treatment of prostate cancer.

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