塞,选择性beta1-blocker,减少梗塞大小通过生产一氧化氮的兔心肌梗死模型。

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王陈X, Arai Minatoguchi S, M, N,陆C, Narentuoya B, Uno Y, Y福田Takemura G,藤原T,藤原H

塞,选择性beta1-blocker,减少梗塞大小通过生产一氧化氮的兔心肌梗死模型。

保监会j . 2007年4月,71 (4):574 - 9。

PubMed ID

17384462 (在PubMed

]

文摘

背景:目前还不清楚是否塞,β(1)选择性阻断剂,减少心肌梗塞大小。本研究将研究是否塞减少心肌梗塞大小,以及调查机制的梗塞在兔子size-reducing效果。方法和结果:日本白兔接受了30分钟的缺血和再灌注48 h。塞(1或10毫克公斤(1)x h为60分钟(1),(四)之前进行20分钟缺血有或没有预处理与N(ω)-nitro-L-arginine methylester (L-NAME, 10毫克/公斤,iv,一氧化氮合酶抑制剂)或5-hydroxydecanoic酸钠盐(5 -羟色胺、5毫克/公斤,第四,线粒体K (ATP)通道阻断剂)。危险区域左心室的比例是由使用伊文思蓝染料,和梗塞大小确定危险区域的比例由氯化三苯四唑染色法。塞1和10毫克公斤(1)x h(1)显著降低梗塞大小剂量依赖性的方式(36.4 + / - -1.7%,n = 7和25.4 + / - -2.9%,n = 7)分别与控制(46.2 + / - -3.1%,n = 8)。塞的梗塞size-reducing效果是完全被L-NAME (40.4 + / - -2.8%, n = 8)但不是通过5 -羟色胺(27.3 + / - -1.0%,n = 8)。塞1毫克公斤(1)x h(1)增加了心肌间质水平的氮氧化物,一氧化氮的指示器,并降低心肌的dihydro-ethidium染色强度,超氧化物的指标,在再灌注后缺血30分钟。结论:塞减少心肌梗塞大小也增加一氧化氮产量和降低过氧化物水平但不是线粒体K (ATP)通道的兔子。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
塞	beta 1肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节