KCl刺激增强PC12细胞的去甲肾上腺素转运蛋白功能。

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曼德拉P，奥德韦GA

KCl刺激增强PC12细胞的去甲肾上腺素转运蛋白功能。

神经化学杂志，2006年9月30日(5):1521-30。Epub 2006年7月31日。

PubMed ID

16879714 (PubMed视图

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摘要

去甲肾上腺素转运体(NET)在终止去甲肾上腺素能信号传递和通过再摄取过程保存去甲肾上腺素(NE)中起着关键作用。最近的证据表明，NE的释放与NET功能的调节密切相关。本研究评估了释放和摄取之间的关系，以及控制这些过程的细胞机制。KCl刺激PC12细胞通过NET增加[3H]NE摄取，同时增加[3H]NE释放。kcl刺激的摄取和释放的增加依赖于Ca2+。用磷-12-肉豆蔻酸(PMA)或冈田酸处理细胞可减少[3H]NE的摄取，但不能阻止kcl刺激的[3H]NE摄取的增加。相比之下，PMA增加了[3H]NE的释放，增加了kcl刺激的释放，而冈田酸对释放没有影响。使用KN93 (Ca2+钙调素依赖性激酶抑制剂)或ML7和ML9(肌球蛋白轻链激酶抑制剂)抑制Ca2+激活的信号级联，减少[3H]NE的摄取并阻止kcl刺激的摄取增加。相反，KN93、ML7和ML9对kcl刺激的[3H]NE释放没有影响。kcl刺激的[3H]NE摄取的增加与转运蛋白向质膜的转运无关。 While increases in both NE release and uptake mediated by KCl stimulation require Ca2+, different intracellular mechanisms mediate these two events.

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药物转运蛋白

药物	转运体	种类	生物	药理作用	行动
Droxidopa	钠依赖性去甲肾上腺素转运体	蛋白质	人类	未知的	底物	细节
去甲肾上腺素	钠依赖性去甲肾上腺素转运体	蛋白质	人类	未知的	底物	细节