钙结合动力学的肌钙蛋白C强烈合作激活和调节心肌张力动力学。
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Kreutziger KL, Piroddi N, McMichael JT, Tesi C, Poggesi C,雷尼埃米
钙结合动力学的肌钙蛋白C强烈合作激活和调节心肌张力动力学。
50 J摩尔细胞心功能杂志。2011年1月,(1):165 - 74。doi: 10.1016 / j.yjmcc.2010.10.025。Epub 2010年10月28日。
- PubMed ID
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21035455 (在PubMed]
- 文摘
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张力发展在心肌和放松监管的薄丝通过Ca(2 +)绑定到心肌肌钙蛋白C (cTnC)和强大的横桥绑定。然而,cTnC Ca(2 +)绑定的影响这些过程的组织结构上的属性心脏观察不易于理解,可能不同于骨骼肌。研究我们生成的单氨基酸变异cTnC改变了Ca(2 +)离解率(k()),以整体肌钙蛋白(卡通)复杂stopped-flow光谱学(I61Q卡通> WT卡通> L48Q卡通),和交换成心脏肌原纤维和demembranated骨小梁。在饱和Ca(2 +),肌原纤维L48Q cTnC并不影响最大张力(T (max)),薄丝激活(k (ACT))和紧张开发(k (TR))利率,或放松的速度,但增加缓慢阶段放松的时间。相比之下,I61Q cTnC减少T (max)、k (ACT)和k (TR) 40 - 65%放松变化不大。有趣的是,k (ACT)小于k (TR) I61Q cTnC,添加无机磷酸盐和这种差异增加,表明减少cTnC Ca(2 +)亲和力可以限制薄丝激活动力学。骨小梁交换I61Q cTn降低了T (max), Ca(2 +)张力(pCa(50))的敏感性,和斜率tension-pCa (n (H)),而L48Q卡通增加pCa(50)和减少n (H)。增加横桥自行车2-deoxy-ATP增加pCa(50)与WT或L48Q卡通,但不是I61Q卡通。我们讨论这些结果的意义理解卡通Ca(2 +)绑定的角色属性张力发展的规模和速度在心肌和放松。