机制调节雄激素受体活化后阉割。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
元X,犹豫SP
机制调节雄激素受体活化后阉割。
肿瘤防治杂志。2009;1 - 2月27 (1):36-41。doi: 10.1016 / j.urolonc.2008.03.021。
- PubMed ID
-
19111796 (在PubMed]
- 文摘
-
雄激素剥夺仍然是标准的系统性治疗转移性前列腺癌(PCa),但患者总是复发的一种更积极的PCa称为激素耐火,抗雄激素独立或阉割PCa (CRPC)。值得注意的是,雄激素受体(AR)表达在CRPC高水平在大多数情况下,这些肿瘤恢复多个AR-regulated基因的表达,表明基于“增大化现实”技术的转录活动成为再生在这个阶段的疾病。AR激活的分子基础尚不清楚,但可能的机制包括AR表达增加,基于“增大化现实”技术突变增强激活通过弱雄激素和AR拮抗剂,增加转录辅激活蛋白的表达和激活信号转导途径,可以提高基于“增大化现实”技术对低水平的雄激素的反应。最近的数据表明,CRPC细胞也可能进行细胞内合成从弱肾上腺雄激素睾酮和双氢睾酮,可以从胆固醇合成雄激素。这些机制,为基于“增大化现实”技术的出现激活阉割后进一步概述了综述。