抑制Na +牛磺胆酸盐Co-transporting polypeptide-mediated胆汁酸运输淤胆型硫酸孕酮代谢物。
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Abu-Hayyeh年代,Martinez-Becerra P,谢赫•阿卜杜勒Kadir也SH,塞尔登C,罗梅罗先生,里斯M, Marschall胡锦涛,马林JJ,威廉姆森C
抑制Na +牛磺胆酸盐Co-transporting polypeptide-mediated胆汁酸运输淤胆型硫酸孕酮代谢物。
生物化学杂志。2010年5月28日,285(22):16504 - 12所示。doi: 10.1074 / jbc.M109.072140。Epub 2010 2月20。
- PubMed ID
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20177056 (在PubMed]
- 文摘
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硫酸孕酮代谢物(P4-S)水平在正常妊娠和进一步提高妊娠肝内胆汁淤积(ICP),胆汁acid-liver障碍怀孕的。可以复杂ICP早产、宫内死亡。P4-S在胆汁酸吸收的影响,研究了使用两种实验模型肝吸收胆汁酸,即培养主要人类肝细胞(收购PHH)和Na(+)牛磺胆酸盐co-transporting多肽(NTCP)表达非洲爪蟾蜍光滑的卵母细胞。两个P4-S化合物,allopregnanolone-sulfate (PM4-S)和epiallopregnanolone-sulfate (PM5-S),减少[(3)H]牛磺胆酸盐(TC)收购PHH吸收剂量依赖性的方式中,钠(+)端依赖和独立的胆汁酸显著抑制吸收系统。PM5-S-mediated抑制TC吸收可以通过增加TC浓度对固定PM5-S剂量指示竞争性抑制。实验使用NTCP-expressing非洲爪蟾蜍卵母细胞证实PM4-S / PM5-S能竞争性抑制NTCP-mediated吸收[(3)H] TC。血清总PM4-S + PM5-S水平测定在没有怀孕和妊娠晚期孕妇使用液体chromatography-electrospray串联质谱,增加孕妇、水平抑制TC吸收的能力。总之,怀孕P4-S水平可以抑制Na(+)收购PHH端依赖和独立的牛磺胆酸盐的涌入,导致竞争性抑制NTCP-mediated吸收牛磺胆酸盐的非洲爪蟾蜍卵母细胞。