阿司匹林通过上调p53抑制人冠状动脉内皮细胞增殖。
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李国强，李国强，李国强
阿司匹林通过上调p53抑制人冠状动脉内皮细胞增殖。
生物化学学报。2003年1月31日;301(1):143-6。
- PubMed ID
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12535653 (PubMed视图］
- 摘要
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阿司匹林(乙酰水杨酸，ASA)是有效的一级和二级预防血管事件。这种效果在很大程度上是由血小板抑制介导的;然而，非血小板介导的作用也可能与ASA的总体疗效相关。我们测定了ASA对培养的人冠状动脉内皮细胞(HCAECs) DNA和总蛋白合成的影响。培养第四代HCAECs，用ASA处理，用[3H]胸苷和[3H]脯氨酸分别测定DNA和总蛋白的合成速率。ASA在浓度为1mM时抑制DNA合成50%，在浓度为2mM时抑制蛋白质合成50%。早在HCAECs治疗后2h，就观察到ASA的抑制作用。药物从培养基中去除后24h内可逆转对DNA和蛋白质合成的抑制。吲哚美辛还能抑制DNA和蛋白质的合成。Western blot分析显示ASA处理后细胞p53蛋白表达增加。 These observations indicate that ASA decreases endothelial cell proliferation through cell cycle arrest mediated by enhanced p53 expression. Arrest of endothelial proliferation and activation may be an important mechanism of the beneficial effect of ASA in acute coronary syndromes.