阿司匹林抑制TNFalpha-和il -1诱导的NF-kappaB激活，并使HeLa细胞凋亡变得敏感。

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库图克O，巴萨加H

阿司匹林抑制TNFalpha-和il -1诱导的NF-kappaB激活，并使HeLa细胞凋亡变得敏感。

细胞因子。2004 3月7日;25(5):229-37。doi: 10.1016 / j.cyto.2003.11.007。

PubMed ID

15036249 (PubMed视图

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摘要

Rel/核因子- κ B (NF-kappaB)转录因子参与多种调控增殖、凋亡和细胞生长的靶基因的转录。TNFalpha-和il -1诱导的NF-kappaB激活途径主要是通过信号复合体磷酸化和降解IkappaBalpha，然后是NF-kappaB的核转位和靶基因表达。NF-kappaB介导细胞死亡和存活之间的平衡，因为大多数具有NF-kappaB的构成性或诱导性激活的癌细胞即使是强凋亡剂(如TNFalpha)也能抵抗凋亡。在这项研究中，我们证明了促炎细胞因子TNFalpha和IL-1在人宫颈癌HeLa细胞中诱导NF-kappaB激活。我们的研究表明，乙酰水杨酸(阿司匹林)通过抑制IkappaBalpha和IkappaBbeta的磷酸化和降解，以剂量依赖的方式防止TNFalpha-和il -1诱导的NF-kappaB激活。此外，阿司匹林可使HeLa细胞对tnfalpha诱导的凋亡敏感。这些结果表明，阿司匹林可用于增强基于tnfalpha的治疗干预在癌症治疗中的有效性。

beplay体育安全吗引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
乙酰水杨酸	肿瘤坏死因子诱导基因6蛋白	蛋白质	人类	未知的	抑制剂 Downregulator	细节