阿司匹林可以防止TNF-alpha-induced内皮细胞功能障碍通过调节NF-kappaB-dependent mir - 155 /以挪士途径:mir - 155 /以挪士轴在子痫前期。

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金正日J,李KS, Kim JH李DK,公园,崔年代,公园W,金正日年代,彩YK、黄司法院,崔书记J,赢得了MH, Jeoung D,李H, Ryoo年代,哈KS, Kwon YG,金

阿司匹林可以防止TNF-alpha-induced内皮细胞功能障碍通过调节NF-kappaB-dependent mir - 155 /以挪士途径:mir - 155 /以挪士轴在子痫前期。

自由·拉迪奇生物医学杂志。2017年3月,104:185 - 198。doi: 10.1016 / j.freeradbiomed.2017.01.010。Epub 2017年1月11日。

PubMed ID

28087411 (在PubMed

]

文摘

子痫前期发生与内皮细胞功能障碍是一种炎症性疾病,通过减少内皮一氧化氮合酶/一氧化氮(以挪士/不)活动。阿司匹林可以减少高血压妊娠并发症的发生率。然而,这种现象的潜在机制尚未得到明确的解释。在这里,我们发现,肿瘤坏死因子(TNF) t1,微rna (miR) -155年,和以挪士水平以及内皮细胞氧化还原preeclamptic患者表型不同的监管,暗示TNF的参与和氧化还原signal-mediated miR - 155生物起源和在子痫前期的发病机制差别以挪士对这些。阿司匹林预防TNF-alpha-mediated增加mir - 155生物起源和减少以挪士表达式和NO / cGMP生产培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)。类似阿司匹林的效果也观察到HUVECs过氧化氢处理。阿司匹林的预防作用与抑制核factor-kappaB (NF-kappaB)端依赖MIR155HG (mir - 155主机基因)表达。阿司匹林TNF-alpha-mediated减少在野生型中恢复过来,但不是突变,以挪士3 '非翻译区记者活动,被mir - 155模拟的影响。此外,阿司匹林预防TNF-alpha-mediated内皮细胞功能障碍与受损的血管舒张,血管生成,和滋养层入侵,预防效果被mir - 155模拟或以挪士抑制剂。阿司匹林获救TNF-alpha-mediated加上差别以挪士对这些内皮功能障碍通过抑制NF-kappaB-dependent转录mir - 155生物转化。 Thus, the redox-sensitive NF-kappaB/miR-155/eNOS axis may be crucial in the pathogenesis of vascular disorders including preeclampsia.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
乙酰水杨酸	肿瘤坏死factor-inducible 6蛋白基因	蛋白质	人类	未知的	抑制剂 Downregulator	细节