阿司匹林抑制结肠癌细胞和肿瘤的生长,会使特异性蛋白(Sp)转录因子。
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阿司匹林抑制结肠癌细胞和肿瘤的生长,会使特异性蛋白(Sp)转录因子。
《公共科学图书馆•综合》。2012;7 (10):e48208。doi: 10.1371 / journal.pone.0048208。Epub 2012年10月26日。
- PubMed ID
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23110215 (在PubMed]
- 文摘
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乙酰水杨酸(阿司匹林)是非常有效的治疗结肠癌患者postdiagnosis;然而,结肠癌的阿司匹林的作用机制并不明确。阿司匹林及其主要代谢物水杨酸钠诱导细胞凋亡和减少结肠癌细胞生长和阿司匹林的钠盐也抑制肿瘤生长在无胸腺的裸鼠异种移植模型。结肠癌细胞生长抑制的差别是伴随着对这些Sp1, Sp3和Sp4蛋白质和减少Sp-regulated基因产物的表达包括bcl - 2,生存素,VEGF, VEGFR1,细胞周期蛋白D1, c-MET p65 (NFkappaB)。此外,我们还展示了由β-连环蛋白的RNA干扰,在一些研究中,阿司匹林的一个重要目标是一个Sp-regulated基因。阿司匹林诱导核caspase-dependent Sp1的乳沟,Sp3和Sp4蛋白质和锌离子的这种反应与封存后添加硫酸锌阻塞aspirin-mediated Sp蛋白质的细胞凋亡和镇压。结果表明一个重要的潜在阿司匹林作为抗癌剂的作用机制,基于快速新陈代谢的阿司匹林,水杨酸在人类和血清中水杨酸/阿司匹林比率高,阿司匹林的抗癌活动很可能也是由于水杨酸代谢物。