条件破坏IkappaB激酶2未能防止obesity-induced胰岛素抵抗。

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Rohl M, Pasparakis M, Baudler年代,Baumgartl J, Gautam D,胡特,德Lorenzi R,克朗W, Rajewsky K, Bruning JC

条件破坏IkappaB激酶2未能防止obesity-induced胰岛素抵抗。

中国投资。2004年2月,113 (3):474 - 81。doi: 10.1172 / JCI18712。

PubMed ID

14755344 (在PubMed

]

文摘

NF-kappaB抑制剂(IkappaB)激酶(IKK1(α)和IKK2[测试]),催化亚基IKK的复杂,使IkappaB蛋白质磷酸化丝氨酸残基,针对他们退化,从而激活转录因子NF-kappaB。最近,IKK2中介都会涉及到胰岛素抵抗引起的肥胖、脂质灌注,tnf的刺激,因为水杨酸和阿司匹林,IKK活动的已知的抑制剂,可以逆转胰岛素抵抗的肥胖小鼠模型。进一步阐明基因的作用在obesity-mediated IKK2胰岛素抵抗,我们有条件地灭活基因在成年老鼠IKK2 Cre-loxP-mediated复合体内的细胞。我们调查obesity-induced胰岛素抵抗的发展阳性IKK2基因敲除小鼠,小鼠表现出减少50% IKK2表达在每一个组织和发现,金硫葡萄糖治疗后,野生型和突变小鼠发达肥胖类似的程度。令人惊讶的是,没有检测到obesity-induced胰岛素抵抗的差异,在生理或分子水平上。此外,葡萄糖耐量造成高脂肪饮食控制和发生相同的学位IKK2突变小鼠。这些数据反驳一个重要的作用在调节肌肉IKK2 obesity-induced在这些模型体内胰岛素抵抗。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
乙酰水杨酸	核因子抑制剂kappa-B激酶β亚基	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节