逮捕Salicylate-induced增长与抑制p70s6k下调原癌基因,细胞周期蛋白D1,细胞周期蛋白和增殖细胞核抗原。
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引用
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法律BK, Waltner-Law我,Entingh AJ, Chytil, Aakre我,Norgaard P,摩西霍奇金淋巴瘤
逮捕Salicylate-induced增长与抑制p70s6k下调原癌基因,细胞周期蛋白D1,细胞周期蛋白和增殖细胞核抗原。
生物化学杂志。2000年12月8日;275 (49):38261 - 7。doi: 10.1074 / jbc.M005545200。
- PubMed ID
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10993886 (在PubMed]
- 文摘
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水杨酸和阿司匹林那些形式被广泛用于医药的镇痛和抗炎作用,以及最近的能力防止结肠癌和心血管疾病。尽管水杨酸的广泛使用,其生物活性的机制在很大程度上是未知的。最近的报告表明,水杨酸可能产生一些影响的调节蛋白激酶的活动。因为我们曾表明,批抑制剂l - 744, 832可以抑制细胞增殖和p70 (s6k)活动,水杨酸和水杨酸能抑制细胞增殖,我们检查是否影响p70 (s6k)活动。我们发现水杨酸强有力地抑制p70 (s6k)激活和磷酸化p38 MAPK-independent的方式。有趣的是,低浓度水杨酸(/ = 5毫米)必须屏蔽p70 (s6k)激活表皮生长因子+胰岛素样生长因子- 1。这些数据表明,水杨酸可能选择性地抑制p70 (s6k)激活来响应特定的刺激。抑制p70水杨酸(s6k) 5分钟内发生,是独立的磷脂酰肌醇3-kinase通路,并与p70脱磷酸作用有关(s6k)其主要rapamycin-sensitive网站,用力推(389)。p70 rapamycin-resistant突变(s6k)耐salicylate-induced刺(389)去磷酸化。