角色的cyclooxygenase-2 tetrahydrobiopterin-induced多巴胺氧化。

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李崔SW、爆炸YJ金正日公里,肯塔基州,康,金正日EM,井上H,黄啊,崔HJ

角色的cyclooxygenase-2 tetrahydrobiopterin-induced多巴胺氧化。

生物化学Biophys Res Commun。2007年8月3日,359 (3):735 - 41。Epub 2007年6月4。

PubMed ID

17560944 (在PubMed

]

文摘

多巴胺是考虑的一个主要因素诱导的氧化应激和选择性在帕金森病多巴胺能神经退化。我们以前报道,四氢生物蝶呤(BH4)导致多巴胺氧化和中产生多巴胺的细胞呈现弱势。在目前的研究中,我们发现BH4选择性移植cyclooxygenase-2 (cox - 2)表达在多巴胺能细胞。cox - 2 mRNA BH4引起的感应,一个关键管理主题BH4-induced转录激活cox - 2是CRE / AP-1。cox - 2氧化多巴胺和能引起氧化应激,由研究结果证明,显著增加dopamine-chrome形成和BH4-induced cox - 2蛋白羰基含量的老年病和增加被选择性cox - 2抑制剂meloxicam废除。cox - 2的增加促进多巴胺能神经退化SH-SY5Y细胞和大鼠中脑的神经元。这些数据表明,BH4-induced cox - 2表达负责多巴胺氧化,导致优惠的脆弱性在帕金森病多巴胺能细胞。

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