布洛芬抑制囊性纤维化跨膜电导regulator-mediated Cl -分泌。

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Devor,舒尔茨BD

布洛芬抑制囊性纤维化跨膜电导regulator-mediated Cl -分泌。

中国投资。1998年8月15日,102 (4):679 - 87。

PubMed ID

9710435 (在PubMed

]

文摘

我们评估的急性影响布洛芬和水杨酸cAMP-mediated Cl -分泌(Isc)结肠和气道上皮细胞。在T84细胞中,布洛芬抑制forskolin-dependent Isc浓度的方式,有一个明显的Ki 142 microM。水杨酸与明显抑制Isc Ki 646 microM。我们确定布洛芬是否也将抑制forskolin-stimulated Isc在小鼠气管上皮细胞的主要文化(MTE)和人类支气管上皮细胞(HBE)。类似于我们的结果T84细胞,布洛芬(500 microM)抑制了forskolin-induced Isc mt和HBEs 59 + / -4% (n = 11)和39 + / -6% (n = 8),分别。制霉菌素来有选择地permeabilize基底外侧或顶端膜的影响来确定布洛芬顶端Cl -基底(ICl)和K + (IK)由forskolin电流刺激后。forskolin刺激后,布洛芬(500 microM)减少ICl和本土知识;ICl和本土知识减少60 - 15%,分别。确定这是否抑制ICl是由于雌性生殖道的抑制,布洛芬和水杨酸的影响在切除雌性生殖道Cl -渠道,由内向外补丁从L-cells评估。布洛芬(300 microM)雌性生殖道Cl -电流降低了60 + / - -16%,这是解释为一个短暂的块(约1.2毫秒)导致明显减少单通道幅度从1.07 + / - -0.04 pA为0.59 + / - -0.04 pA (n = 3)。同样,水杨酸(3毫米)减少雌性生殖道Cl -电流通过50 + / - -8%明显减少单通道幅度从1.08 + / - -0.03 pA为0.48 + / - -0.06 pA (n = 4)。基于这些结果,我们得出这样的结论:非甾体抗炎药布洛芬和水杨酸抑制cAMP-mediated Cl -人类结肠分泌和气道上皮细胞通过直接抑制雌性生殖道Cl -渠道以及基底膜K +通道。 This may reduce their efficacy in conjunction with other therapeutic strategies designed to increase CFTR expression and/or function in secretory epithelia.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Dexibuprofen	囊性纤维化跨膜电导调节	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
布洛芬	囊性纤维化跨膜电导调节	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节