高导致肝P4501A2增加优惠活动。

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Barnett CR,威尔逊J,狼CR, Flatt公关,Ioannides C

高导致肝P4501A2增加优惠活动。

生物化学杂志。1992年3月17日,43 (6):1255 - 61。0006 - 2952 . doi: 10.1016 / (92) 90500 - i。

PubMed ID

1562279 (在PubMed

]

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男性NEDH(新英格兰女执事医院)大鼠移植与雄鼠辐射诱导肿瘤从捐赠者和移植后丧生18天。杀死insulinoma-bearing动物严重的时候那些但等离子体酮水平正常。Insulinoma-bearing动物表现出较高的肝O-deethylation ethoxyresorufin和去甲基ethylmorphine活动相比,控制动物。同样,从insulinoma-bearing大鼠肝微粒体的准备比对照组更有效的转换promutagen 2-amino-6-methyldipyrido[1,通透:3 ',2 ')咪唑(Glu-P-1)诱变中间体在艾姆斯测试。免疫印迹分析采用多克隆抗体P4501A P453A家庭显示insulinoma-bearing老鼠高肝P4501A2脱辅基蛋白水平。没有重大差异P4503A1 insulinoma-bearing之间的脱辅基蛋白水平和控制老鼠说。皮下注射胰岛素,雄性Wistar鼠引起了适度增加ethoxyresorufin O-deethylase活动和能力激活Glu-P-1诱变剂的艾姆斯测试。免疫印迹分析显示增加肝P4501A2脱辅基蛋白水平与胰岛素治疗后。得出insulinoma-bearing老鼠显示高P4501A2活动和描述这种情况负责的高效果。此外,胰岛素对大鼠的其它菌株管理,如威,也增强了P4501A2活动,可能是由于高。

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